심근 졸도는 트로포닌Ⅰ단백질의 비정상적 형성에 의해 일어나는 것으로 밝혀졌다.

트로포닌Ⅰ의 짧아진 형태가 심근 졸도와 관련이 있다고 이전에 발표된 적이 있으나 일으킨다는 발표는 처음이다.

존스 홉킨스대의 앤 머피박사와 연구진은 최근 존스홉킨스대학과 퀸즈대학에서 비정상적인 트로포닌Ⅰ을 가진 유전자변형쥐로 시험한 결과, 허혈성 심근증의 경우 트로포닌Ⅰ이 짧아지면서 다음 단계로 진행돼 세포내 칼슘 레벨이 높아지는 것으로 보인다고 말했다.

연구에 사용된 쥐는 사람에서 나타나는 심실비대, 수축력감소, 근섬유칼슘반응장애를 시험할 수 있도록 유전공학적으로 개발된 것이다.

이번 발견은 트로포닌Ⅰ의 절단을 억제함으로써 심근졸도를 방지할 수 있는 치료법의 개발을 유도하며,
대부분의 심근 졸도후 환자는 생존하지만, 이 상황을 미리 예방치료함으로써 개심술을 쉽게 할 것이라고 머피박사는 말했다.
SOURCE: Science2000;287:488-491