암세포 자살유도 암 치료기술 개발

• 신득용 교수팀, 액틴저해제 p53없는 암 세포 골라 죽여

액틴저해제 탐색 시스템

암세포 자살을 유도하는 새로운 암 치료기술이 국내 연구진에 의해 개발됐다.

22일 과학기술부는 단국대 신득용 교수팀이 p53 유전자가 없는 암 세포가 스스로 자살을 유도하는 새로운 암 치료 기술 및 항암물질을 개발했다고 밝혔다.

신득용 교수 연구팀에 따르면 ‘액틴’이라고 불리는 세포 골격 단백질의 중합반응을 저해하면 정상세포는 형태가 일시적으로 변하지만 곧 다시 정상으로 회복한다. 특히 p53 유전자가 없는 암세포는 액틴 구조의 손상과 이에 따른 형태의 변화를 예민하게 받아들여 세포자살을 결심하고 자살을 촉진하는 ‘Bim’이란 단백질을 합성해 스스로 자살한다는 사실을 발견 한 것.

연구팀은 이 사실을 기초로 쥐의 난자를 이용해서 액틴의 중합반응을 저해하는 물질을 탐색했고 해면생물에 포함된 ‘PTX-2’란 물질이 p53 유전자가 없는 암세포의 자살을 유도하는 항암활성이 있다는 사실을 알아냈다. 연구팀은 PTX-2를 쥐에 투여하여 p53이 없는 암세포만을 골라 죽인다는 것을 증명하는데 성공했다.

연구팀은 “액틴 저해제가 p53이 없는 암 세포들이 스스로 자살하도록 유도하는 새로운 항암제가 될 수 있다는 것을 보여주는 최초의 연구결과”라고 주장했다.

연구팀은 쥐의 난자를 이용한 액틴 저해제 탐색 시스템과 항암 후보물질에 대한 특허를 출원했다.

또한 독일의 화학물질 합성 전문회사와 신약후보물질의 탐색과 설계를 전문으로 하는 국내 벤처기업 등과 임상실험에 적합한 PTX-2의 유도체를 선별하고 있다.

연구팀은 향후 다국적 제약회사와 공동 연구개발을 통해 새로운 차원의 항암제로 개발할 계획이다.

관련 용어

□ p53 암 억제 유전자 ○ p53 유전자는 정상세포에서는 DNA 손상을 비롯한 다양한 스트레스에 대한 세포의 반응을 조절하는 역할을 한다. DNA에 손상이 있을 경우 수리(repair)가 끝날 때까지 세포성장을 중지시킨다. 그러나 DNA를 비롯한 세포기관에 손상이 심각해서 회복이 불가능할 경우에는 세포의 자살을 촉진하기도 한다. 따라서 p53 유전자가 스트레스를 인식하고 세포의 성장을 억제하거나 자살을 촉진함으로서 정상세포가 암 세포로 발전하는 것을 억제하는 것이다.

□ 세포자살 촉진 유전자 Bim ○ 세포의 자살 (Apoptosis 혹은 cell suicide)를 촉진하는 단백질. 미토콘드리아 (mitochondria의 외막에서 자살인자 (죽음 인자)들의 출입을 조절한다.

□ 액틴(Actin) ○ 중합반응에 의하여 그물망처럼 연결되어 있으면 세포의 형태를 유지하는 기능을 한다. □ PTX

-2 ○ 한반도의 남쪽 해안에 서생 하는 해면생물의 추출물에서 분리한 액틴 저해제